История болезни (краткий курс)
У современного человека слово «аллергия» вылетает с такой же легкостью, как, например, слово «доллар». Зачесался нос — аллергия. Надышался пыли, закашлялся, расчихался — опять она. Даже отношение к людям выражают тем же словом. Человек простой скажет: «Терпеть не могу видеть его гнусную рожу», а человек культурный выразится кучерявее: «У меня на него аллергия».
Столь вольное обращение с этим медицинским термином естественно: в нашем мире стало очень много аллергиков. По сути, речь идет о повальной аллергизации человечества. Кроме того, в быту аллергию сплошь и рядом путают с такими вещами, как индивидуальная непереносимость лекарств, косметики или тех же контактных линз, псевдо аллергические реакции, отравления и т.п. Между тем, с научной точки зрения об аллергии можно говорить лишь тогда, когда налицо иммунный ответ. Но обо всем по порядку.
У физиков есть поговорка: название придумали — значит, полдела сделано. Не так повелось в практической медицине. Иногда название болезни дают спустя многие годы после того, как ее откроют. Аллергия в этом смысле побила все рекорды. Первый ее зарегистрированный случай относится к XV — XIV вв, до Р.Х.: как сообщают древнеегипетские папирусы, брат царицы Нефертити скоропостижно скончался от пчелиного укуса.
И лишь в 1906 г, появился термин «аллергия». Ввел его австрийский педиатр К.Пирке, автор знаменитой туберкулиновой пробы. Слово «аллергия» составлено из двух греческих: «аллос» — другой и «эргов» — работа, действие. Имеется в виду. что некий внешний фактор — вещество или, скажем, микроб — воздействует на человеческий организм противоестественно, не так, как следовало бы: слишком сильно или слишком слабо. Теперь значение слова «аллергия» сузилось — оно означает только повышенную, болезненно обостренную чувствительность к тому или иному веществу, проявляющуюся после его повторного введения.
Как развивается аллергия?
Иммунитет — это система защитных барьеров организма, благодаря которой все лишнее и опасное, что в упомянутый организм попало, своевременно обезвреживается и выводится вон. Недостаток иммунитета есть иммунодефицит, и он чреват смертью. А избыток? Когда в организм попадает антиген — вещество, ему чужеродное и способное нарушить его физиологическое и биохимическое равновесие, — иммунная система вырабатывает антитела, белки, химически связывающиеся с антигеном и лишающие его опасных свойств.
Антигены по природе своей — белки, реже полисахариды. Антитела — сложные белки класса глобулинов, поэтому их называют еще иммуноглобулинами. Существует пять типов антител: М, G, D, А, Е. Особого внимания заслуживает последний — иммуноглобулин Е (в дальнейшем для краткости IgE). В отличие от остальных антител, его очень мало в крови и довольно много в других тканях. Что именно он делает, до сих пор толком не выяснено. Известно, например, что его титр в крови резко возрастает при заражении гельминтами (глистами) и некоторыми другими паразитами, а также при заболеваниях, сопровождающихся особо мощными воспалительными процессами. Видимо, IgE — «тяжелая артиллерия» иммунной системы, используемая лишь в самых серьезных случаях.
А теперь произведем небольшую, но коварную подмену: в организм проник не антиген, а какой-нибудь совсем безвредный химический агент, и иммунная система принялась с ним воевать, хотя в том нет ни малейшей надобности. Причем сразу пошла в ход «тяжелая артиллерия» — IgE! Это и происходит при аллергии. Иммунитет аллергика сражается с ветряными мельницами. Или, если угодно, стреляет из гаубиц по воробьям. Воробьи частью гибнут, частью разлетаются, а гаубицы — орудия, как известно, мощные — походя, сеют смерть и разрушение в самой крепости, поскольку обстреливают ее же фортификационные сооружения.
А если обойтись без цветистой риторики, аллергический процесс развивается так. Некое вполне безобидное вещество поступает в организм — неважно, каким путем и в какое место. Ну, например, попадает на роговицу глаза. И становится аллергеном — веществом, которое иммунная система по ошибке принимает за антиген. В ответ на его вторжение она вырабатывает IgE в больших количествах. Молекула IgE химически связывается с аллергеном, и образуется комплекс принципиально того же состава, что при нормальном иммунном ответе: аллерген (в роли антигена) плюс антитело (IgE) плюс комплемент (неспецифический белок-довесок, тоже образующийся в присутствии антигенов). Эти комплексные молекулы разносятся кровью; часть их прикрепляется к стенкам некоторых лейкоцитов (базофилов), но большинство оседает и застревает в соединительной ткани, на оболочках так называемых тучных клеток.
Второй акт той же драмы: под химическим воздействием упомянутого комплекса «аллерген — IgE — комплемент» в тучных клетках начинается серийное производство гистамина, серотонина и некоторых других веществ. Это и есть начало аллергической реакции в явной форме. Гистамин, серотонин и прочие продукты тучных клеток выбрасываются в кровь, накапливаются в ней и затем действуют как медиаторы (посредники) аллергического процесса. Делают они кто что умеет. Серотонин, например, в норме служит передатчиком нервных импульсов от одной нервной клетки к другой — отсюда понятно, что его перепроизводство обуславливает местные мышечные судороги и даже слабые расстройства психики. Впрочем, психика при аллергии страдает редко — обычно дело ограничивается повышенной возбудимостью и раздражительностью.
Главная же роль принадлежит гистамину. Вообще-то он всегда есть в человеческих тканях, но в малом количестве и в химически связанном виде. А тучные клетки гонят в кровь чистый гистамин в больших дозах. Это уже, как говорили в старину, разгром и поношение. Гистамин резко расширяет кровеносные капилляры — отсюда покраснение и отеки кожи и слизистых, иногда местные кровоизлияния. Затем, гистамин вызывает сильные и стойкие сокращения гладкой мышечной ткани — отсюда спазмы бронхов. Гистамин возбуждает нервные центры — это возбуждение сменяется глубоким торможением. Наконец, гистамин раздражает нервные окончания в коже и слизистых — отсюда жжение и зуд.
Финальная стадия аллергической реакции: процесс выходит далеко за рамки отдельного органа или ткани, грубо нарушается нервная и гормональная деятельность, повреждаются стенки кровеносных сосудов и гладкие мышцы бронхов, кишечника, матки и т.д. Так протекают реакции с участием IgE — их называют атопическими или немедленными. Они представляют собой извращение гуморального иммунитета, т.е. иммунитета, защищающего организм от чуждых веществ с помощью других веществ.
Но есть еще клеточный иммунитет, открытый Ильей Мечниковым и действующий по схеме «клетка против клетки», а не «вещество против вещества». И есть соответствующие ему — вернее, извращающие его — аллергические реакции. Они называются замедленными, так как развиваются не сразу, а спустя несколько часов или даже суток. Механизм замедленной реакции таков. С аллергеном, поступившим в организм, реагируют тканевые изоантигены — вещества, «протоколирующие» индивидуальность данного конкретного организма.
Читатель, несомненно, слышал об отторжении при пересадке органов — так вот, оно как раз и происходит при несовместимости тканевых изоантигенов. При аллергии же получается примерно следующее: тканевые изоантигены набрасываются на аллерген, реагируют с ним, образуя комплексные молекулы. Их «заглатывают» макрофаги (клетки иммунной системы, занятые выявлением, пожиранием и перевариванием затесавшихся в организм чужеродных клеток и крупных частиц). Макрофаги, напичканные «полупереваренным» аллергеном, встречаются с Т-лимфоцитами (клетками иммунной системы, прошедшими доводку в тимусе — вилочковой железе). Те возбуждаются (сенсибилизируются), выделяют вещества, привлекающие других макрофагов. Последние сбегаются к «месту происшествия» и принимаются активно выделять протеолитические ферменты, предназначенные для разрушения белков — любых, какие попадутся. В итоге — постепенно усиливающийся и распространяющийся воспалительный процесс, который очень трудно затормозить.
Вот что происходит в организме аллергика. Это упрощенная схема, но в общем и целом она соответствует действительности.
Типы аллергических реакций
Как уже сказано, аллергические реакции делят на немедленные (атонические) и замедленные. Среди атонических, в свою очередь, различают четыре разновидности (эта классификация предложена немецкими медиками, и не все с ней согласны, но общепризнанной классификации, увы, нет).
Разновидность первая – анафилактический шок, или анафилаксия, когда аллерген напрямую попадает в кровь. Это самая тяжелая по симптомам реакция: быстро падает кровяное давление, расстраиваются функции центральной нервной системы, повышается проницаемость кровеносных сосудов. В подобных случаях срочно требуется укол адреналина — иначе возможен смертельный исход.
Вторая разновидность — прикрепление аллергенов к клеткам крови и других тканей: пытаясь «смыть» аллерген, иммунная система повреждает сами клетки, к которым он прилип. Так бывает при аутоиммунных заболеваниях, например, при некоторых формах малокровия и диабета.
Реакции третьего вида наблюдаются редко. При них IgE скапливается в органах, служащих воротами для инородных тел — например, в бронхах или в ротовой полости; итог — лихорадка и даже удушье.
Четвертый вид атонических реакций: рецепторы, предназначенные для распознавания гормонов, парализуются антителами (теми же IgE), поэтому молекулы гормонов не попадают туда, куда следует. Примеры — прогрессивная мышечная слабость и, возможно, базедова болезнь.
При ношении контактных линз обычны замедленные реакции и анафилаксия. Только последняя не угрожает жизни больного, так как имеет сугубо местный характер: сильный зуд в глазах, мощные слизистые истечения, покраснение и отек век, иногда сыпь, отек конъюнктивы. Гораздо реже встречаются атонические реакции остальных видов.
Передается ли аллергия по наследству?
Этот когда-то дискуссионный вопрос теперь закрыт. Хотя, если серьезно, и закрывать-то было нечего: если знать механизм аллергии, ответ ясен. На каждой стадии аллергической реакции любого типа главную роль играют белки — причем специализированные, жизненно важные и облеченные особыми полномочиями. А поскольку белки — непосредственные продукты генов, аллергия попросту не может не иметь наследственной природы.
Но здесь есть как минимум две тонкости. Во-первых, ребенок, родившийся у аллергиков, необязательно наследует такую же аллергию, что у родителей. Пример: у матери поллиноз, отец здоров — дочь страдает экссудативным диатезом. Скорее уместно говорить о наследственной передаче предрасположенности к аллергии. А проявится ли она, и если да, то в какой форме, зависит от многих факторов, в том числе от такого хитрого, как пенетрантность гена-виновника, т.е. его способность вообще проявляться каким бы то ни было признаком. Если ген есть, но ведет себя тише воды, ниже травы, это все равно, что его нет — и тогда человек здоров. Но если у потомства тот же ген стал высоко пенетрантным, то ребенок — аллергик.
Вторая тонкость: аллергия, напоминаем, есть повышенная чувствительность, проявляющаяся при повторном введении аллергена в организм. Первое вторжение аллергена проходит незаметно для пациента, но его иммунная система начинает втихомолку «репетировать» — учится реагировать на аллерген. И лишь когда тот попадает в организм во второй раз — а то и в третий, десятый, сотый — возникает реакция. Время между нею и первым попаданием аллергена в организм называется периодом сенсибилизации. Он может длиться всего несколько дней (как, например, при ношении контактных линз), а может и несколько десятилетий. Так что даже если ген, ответственный за аллергию, высоко пенетрантен, аллергия иногда не проявляется до старости.
Да и сама степень риска развития унаследованной аллергии различна. Если оба родителя — аллергики, вероятность заболеть для ребенка составляет 40 — 60%, а если у папы с мамой поражен один и тот же орган-мишень (например, глаза), то и все 80%. Если болен лишь один из родителей, риск падает до 20 — 40%. А если здоровы все предки до пятого-седьмого колена? Даже тогда риск есть, и немалый: 5 — 10%.
Несколько слов об аллергенах
Пусть читатель не ждет привычного и уже постылого перечислительного ряда: домашняя пыль, цветочная пыльца, кошачья шерсть. Во-первых, выражения типа «домашняя пыль есть аллерген» или «контактная линза есть аллерген» безграмотны и лишены смысла. Правильно говорить так: домашняя пыль содержит аллергены, а контактная линза изготовлена из материала, обладающего аллергенными свойствами.
Во-вторых, аллергеном в принципе может быть любое вещество любой природы. Чаще всего это белки, реже — полисахариды или другие соединения.
А самое главное в том, что у аллергиков XXI почти не бывает сверхчувствительности к чему-то одному. У большинства современных больных аллергия сразу на многое. По-научному это явление называется аллергией с поливалентной сенсибилизацией, коротко — полиаллергией.
Первоначально проходит сенсибилизация к какому-то одному веществу, а затем спектр ошибок иммунитета начинает стремительно расширяться. Типичнейшая ситуация: ребенок страдает приступами бронхиальной астмы, скажем, от коровьего молока (кстати, оно буквально кишит аллергенами!). Но уже в отрочестве приступы возникают от домашней пыли и, например, от жареной рыбы! Бывает, что ребенок только слышит ее аромат, когда она жарится, и немедленно следует приступ. В период полового созревания астматик реагирует уже и на пыльцу злаков, а еще через несколько лет — на лекарства.
Отсюда практический вывод: если у вас развился аллергический кератоконъюнктивит и притом вы носите контактные линзы, не грешите сразу на них. Десять против одного… Ну, хорошо, против двух, что сенсибилизация у вас прошла задолго до того, как вы начали их носить, и прошла к чему-то совсем другому. Тут возможны такие замысловатые комбинации веществ, впервые вызвавших аллергический ответ, и форм, в которых он проявляется в дальнейшем, что у профессионалов голова кругом идет. Теоретически не исключено даже, что конъюнктивит — видоизменение и развитие, например, крапивницы, вызванной яичным белком! И тогда надо лечиться от крапивницы, чтобы прошла аллергия на линзы, а сами линзы можно носить и впредь! Парадоксально, но случается и такое.
